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ción están inmunizadas naturalmente frente a la
reinfección.
Algunas observaciones (no se deberían llamar
estudios
sensu stricto
) muestran que algunas
personas sin anticuerpos se contagian pero
no desarrollan el gravísimo cuadro clínico. Se
infiere que tal vez exista algún tipo de muta-
ción genética protectora, a la manera como la
talasemia-
β
ejerce un efecto protector frente a
la infección palúdica.
Eric M. Leroy
, un veterinario experto en viro-
logía que trabaja en el
Center for Medical
Research
, en Franceville (Gabón), llegó a la
conclusión de que el consumo moderado de
frutas contaminadas por saliva o heces de mur-
ciélagos frugívoros podría tener un efecto pro-
tector en amplios grupos de población. Llegó
a esta conclusión tras diversas observaciones
durante pequeños brotes epidémicos en Gabón
entre los años 1994 y 2002. Se analizaron 4.349
muestras de sangre de personas seleccionadas
de manera aleatoria. Concluyó que el 15% de
la población de Gabón tenía anticuerpos fren-
te al virus, pero con notables diferencias entre
los habitantes de zonas costeras (alrededor del
3% tenían títulos
anti-Ébola
) y quienes habitaban
en zonas de jungla próximas a la frontera con
la República Democrática del Congo (más del
34%). Obviamente, la prevalencia del Ébola era
mucho más baja en áreas costeras.
Bibliografía recomendada:
1.- López-Tricas, JM. Peter Piot, el virus
Ébola y el V.I.H. En:
-
cia.com
2.- López-Tricas, JM. Fármaco antimalá-
rico frente a dos infecciones víricas
mortales. En:
3.- López-Tricas, JM. Exposición al virus
Hendra. En:
4.- López-Tricas, JM. Notas históricas
sobre Guinea Conakry. En:
-
farmacia.com
5.- López-Tricas, JM. Cordón sanitario
para frenar la expansión del virus
Ébola. En:
6.- López-Tricas, JM. Anticuerpos mo-
noclonales, año 1979. En:
-
farmacia.com
7.- López-Tricas, JM. Los orígenes ame-
ricanos de Liberia: el sueño de la li-
bertad. En:
8.- Geisbert TW
et al
. Postexpousure
protection of non-human primates
against a lethal Ebola virus challen-
ge with RNA interference: a proof-of-
concept study. The Lancet 2010; 375;
9729: 1896-1905.
9.- López-Tricas, JM. Las posibilidades
terapéuticas del ARN de interferen-
cia. Eurpoean Journal of Clinical
Pharmacy. Atención Farmacéutica
2012; 36(3): 115-117.
Además, los títulos de anticuerpos tenían una
gran variación interindividual. Si en los monos se
sabe cuál es el título de anticuerpos que protege
frente al desarrollo de la fiebre hemorrágica, en
los humanos no se dispone de esta información.
El número de infecciones silentes es probable-
mente elevado en las poblaciones de los países
del oeste de África. Se tiene constancia que en
la epidemia actual, de todas las mujeres de una
extensa familia que lavaron el cuerpo de un falle-
cido por Ébola antes de su enterramiento, 14
contrajeron la enfermedad, y otras 24 no.
En dos estudios, uno llevado a cabo en Gabón
(2000), y otro en la República Democrática del
Congo (1999), personas carentes de anticuer-
pos
anti-Ébola
que estuvieron en estrecho con-
tacto con enfermos, mostraron un significativo
incremento de los marcadores de inflamación,
signo indicativo de haberse contagiado, pero no
enfermaron. O bien sus sistemas inmunológi-
cos “ganaron la batalla”, o tenían algún tipo de
mutación genética protectora.
Teniendo en cuenta la limitada disponibilidad de
ZMapp™, por las razones antes explicadas, es
hora de soluciones creativas, aun cuando sean
arriesgadas. Y una de ellas podría ser realizar
la inmunoterapia pasiva a partir del plasma de
personas que son genéticamente resistentes, o
han desarrollado anticuerpos tras haber contraí-
do la infección de manera silente.
l
Chandran K., Sullivan NJ., Felbor U., Whelan SP., y Cunnigham
JM.
han propuesto un mecanismo a escala molecular para la infección
del virus
Ébola
:
El virus se une a la membrana celular, formándose un endosoma. Para
que este proceso se lleve a cabo es necesario que se produzca la
digestión enzimática de la glucoproteína-1 (
GP1
), la cual se halla unida
mediante un puente de cistina (-S-S-) a la glucoproteína-2 (
GP2
). La
acción secuencial de dos 
cisteína-proteasas endosómicas
 (
catepsina-
B
 y 
catepsina-L
), que se activan dentro de un estrecho rango de pH,
hidrolizan la 
GP1
hasta un péptido N-terminal de aproximadamente
18 quilodaltons. [1 dalton equivale a 1 unidad de masa atómica]. La
acción otra vez de 
catepsina-B
 separa definitivamente la
GP1
, dejando
solamente la
GP-2
 en la envoltura del virus. En estas circunstancias se
desencadenan una serie de procesos moleculares que culminan con la
liberación del ARN vírico, su retro-transcripción hasta ADN y la integra-
ción de éste en el ADN de la célula infectada que se convierte así en
una factoría para la fabricación de nuevas partículas víricas (viriones),
expandiéndose la infección de modo casi logarítmico.
Mecanismo de acción infección
por el virus Ébola
1...,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30 32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,...44
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